MedUni Vienna 的一个小组已经确定了一个由瘦素控制的调节回路，这种脂肪细胞衍生的激素通过自主神经系统调节肝脏脂质代谢。这项发表在Cell Metabolism上的研究提供了证据，证明之前在动物模型中发现的这种脂肪组织-脑-肝轴也存在于人类中，并且正在开辟治疗脂肪肝等代谢疾病的新方法。
内分泌和代谢科(维也纳 MedUni 和维也纳总医院医学 III 系)的 Thomas Scherer 和 Matthäus Metz 进行的这项研究的目的是确定瘦素对人体肝脏脂肪代谢的影响，这些影响独立于它的厌食行为。与脂肪量相关的脂肪组织激素瘦素在血液中循环，主要在大脑中充当饱腹感信号。除控制食欲外，还参与调节糖脂代谢。
这些影响是通过自主神经系统介导的，自主神经系统将大脑与周围器官(如肝脏和脂肪组织)联系起来。人重组瘦素(metreleptin)被批准用于治疗脂肪营养不良。在这些瘦素缺乏的患者中，美曲普汀可降低肝脏脂质含量，而与食物摄入无关。然而，潜在的机制一直不清楚。
在之前的动物实验中，研究小组证明瘦素刺激肝脏释放脂质，同时抑制新脂质的形成，从而降低肝脏脂肪含量。这种效应依赖于肝脏完整的自主神经支配，并在切断迷走神经后被废除。
在本研究中，作者测试了一种类似的机制是否可以调节人类的肝脏脂质代谢。他们表明，单次注射美曲普汀可刺激健康、正常体重男性的肝脏脂质输出，并降低肝脏脂肪含量。在改进的假喂食后也出现了类似的效果，这是一种诱导头期反射并因此在生理上刺激迷走神经的过程。相比之下，美曲来汀未能促进肝移植受者的肝脏脂质分泌，这些受者的肝脏由于移植而不受自主神经系统的支配。
因此，该研究表明，瘦素还通过大脑和自主神经系统调节人体肝脏脂肪含量，研究负责人 Thomas Scherer 解释说：“我们的研究结果表明，瘦素与之前在动物模型中的观察结果相似，也能刺激脂肪的释放。人体的肝脏，从而通过中枢神经系统和迷走神经降低肝脏脂肪。”
因此，研究人员假设瘦素可能会阻止脂肪肝的发展，而与其抑制食欲的作用无关。此外，该研究表明，大脑通过人类的自主神经系统影响肝脏脂肪代谢。这可能为预防广泛的脂肪肝疾病开辟涉及中枢神经系统的新治疗选择。